Cukura diabēts - Hroniskas metabolisma traucējumi, kuru pamatā ir sava insulīna veidošanās deficīts un pieaugošā glikozes līmenis asinīs. Tas izpaužas ar slāpju izjūtu, izdalītā urīna daudzuma palielināšanos, palielinātu apetīti, vājumu, reiboni, brūču lēnu dziedināšanu utt. Slimība ir hroniska, bieži ar progresīvu gaitu. Pastāv augsts insulta, nieru mazspējas, miokarda infarkta, ekstremitāšu gangrēna, akluma risks. Asas cukura līmeņa asinīs svārstības izraisa valsti, kas apdraud dzīvību: hipo- un hiperglikēmiska koma.
Vispārīga informācija
Starp metabolisma traucējumiem, kas saskārušies, cukura diabēts ir otrajā vietā pēc aptaukošanās. Aptuveni 10% iedzīvotāju pasaulē cieš no diabēta slimības, ņemot vērā slimības slēptās formas, tad šis skaitlis var būt 3–4 reizes vairāk. Cukura diabēts attīstās hroniska insulīna deficīta dēļ, un to pavada ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolisma traucējumi. Insulīna ražošana notiek Langerganu saliņu aizkuņģa dziedzera ß-šūnās.
Daloties ogļhidrātu metabolismā, insulīns palielina glikozes šūnu uzņemšanu, veicina glikogēna sintēzi un uzkrāšanos aknās, kavē ogļhidrātu savienojumu sabrukšanu. Olbaltumvielu metabolisma procesā insulīns pastiprina nukleīnskābju sintēzi, olbaltumvielas un nomāc tā sabrukšanu. Insulīna ietekme uz taukaino metabolismu ir aktivizēt glikozes uzņemšanu, enerģijas procesus šūnās, taukskābju sintēzi un tauku sabrukšanas palēnināšanai. Piedaloties insulīnam, pastiprinās nātrija būra ienākšanas process. Metabolisma procesu pārkāpumi, ko kontrolē insulīns, var attīstīties ar nepietiekamu sintēzi (I tipa cukura diabēts) vai ar audu nelietošanu insulīnam (II tipa cukura diabēts).
Attīstības cēloņi un mehānisms
I tipa cukura diabēts biežāk tiek atklāts jauniem pacientiem, kas jaunāki par 30 gadiem. Insulīna sintēzes pārkāpums attīstās autoimūna rakstura aizkuņģa dziedzera bojājuma rezultātā un insulinējošo ß šūnu iznīcināšana. Lielākajai daļai pacientu cukura diabēts attīstās pēc vīrusu infekcijas (epidēmijas cūciņas, masaliņas, vīrusu hepatīta) vai toksiskas iedarbības (nitrozamīni, pesticīdi, narkotikas utt.), Imūno reakciju, kurai izraisa aizkuņģa dziedzera šūnu nāvi. Cukura diabēts attīstās, ja tiek ietekmēti vairāk nekā 80% insulinējošo šūnu. Kā autoimūna slimība, I tipa cukura diabēts bieži tiek kombinēts ar citiem autoimūnas ģenēzes procesiem: tirotoksikozi, difūzu toksisku goiteru utt.
Izmantojot II tipa cukura diabētu, attīstās audu rezistence pret insulīnu, tas ir, to nejutīgumu pret insulīnu. Tajā pašā laikā insulīna saturs asinīs var būt normāls vai palielināts, bet šūnas ir imūnas pret to. Lielākā daļa (85%) pacientu atklāj II tipa cukura diabētu. Ja pacients cieš no aptaukošanās, audu jutību pret insulīnu bloķē taukaudi. II cukura diabēts ir jutīgāks pret vecāka gadagājuma pacientiem, kuriem ir samazināta glikozes tolerance ar vecumu.
II tipa diabēta rašanos var pievienot šādu faktoru ietekme:
- ģenētisks -Lasības attīstības risks ir 3-9%, ja radinieki vai vecāki ir slimi ar cukura diabētu;
- aptaukošanās - ar pārmērīgu taukaudu daudzumu (īpaši aptaukošanās vēdera tipa) ir manāms audu jutības pret insulīnu samazinājums, kas veicina diabēta attīstību;
- varas traucējumi - galvenokārt ogļhidrātu uzturs ar šķiedrvielu trūkumu palielina diabēta risku;
- Sirds un asinsvadu slimības - ateroskleroze, arteriālā hipertensija, koronārā sirds slimība, kas samazina audu rezistenci pret insulīnu;
- hroniskas stresa situācijas - ķermeņa stresa stāvoklī kateholamīnu (norepinefrīna, adrenalīna) skaits, palielinās glikokortikoīdi, kas veicina diabēta attīstību;
- Dažu zāļu diabēta ietekme - Glikokortikoīdu sintētiskie hormoni, diurētiskie līdzekļi, dažas hipotensīvas zāles, citostatika utt.
- Hroniska virsnieru garozas nepietiekamībaApvidū
Ar nepietiekamību vai izturību pret insulīnu glikozes plūsma šūnā samazinās, un tā saturs asinīs palielinās. Ķermenis ietver alternatīvu glikozes apstrādes un absorbcijas aktivizēšanu, kas noved pie glikozaminoglikānu, sorbitola, glicmed hemoglobīna uzkrāšanās audos. Sorbīta uzkrāšanās noved pie kataraktas, mikroangiopātiju attīstības (kapilāru un arteriolu funkciju pārkāpumi), neiropātija (traucējumi nervu sistēmas darbā); Glikozaminoglikāni nodara bojājumus locītavām. Lai iegūtu trūkstošo enerģiju organismā, sākas olbaltumvielu sabrukšanas procesi, kas izraisa muskuļu vājumu un skeleta un sirds muskuļu distrofiju. Tiek aktivizēta tauku oksidācija, tiek uzkrāti toksiski metabolisma produkti (ketona ķermeņi).
Hiperglikēmija asinīs ar cukura diabētu izraisa palielinātu urinēšanu, lai izņemtu lieko cukuru no ķermeņa. Kopā ar glikozi caur nierēm tiek zaudēts ievērojams daudzums šķidruma, izraisot dehidratāciju (dehidratācija). Līdz ar glikozes zudumu ķermeņa enerģijas rezerves tiek samazinātas, tāpēc pacientiem pacientiem ir svara zudums ar diabētu. Paaugstināts cukura līmenis, dehidratācija un ketonu ķermeņu uzkrāšanās tauku šūnu sabrukšanas dēļ izraisa bīstamu diabēta ketoacidozes stāvokli. Laika gaitā, augsta cukura līmeņa dēļ, nervu bojājumi, mazi nieru, acu, sirds, smadzeņu asinsvadi.
Klasifikācija
Konjugācijā ar citām slimībām endokrinoloģija izstaro simptomātisku diabētu (sekundāro) un patieso diabētu.
Simptomātisks cukura diabēts pavada iekšējās sekrēcijas dziedzeru slimības: aizkuņģa dziedzeris, vairogdziedzeris, virsnieru dziedzeri, hipofīzes dziedzeris un kalpo kā viena no primārās patoloģijas izpausmēm.
Patiess cukura diabēts var būt divu veidu:
- Insulīna atkarīgais I tipa (Tipa tips), ja jūsu pašu insulīns nav ražots ķermenī vai tiek ražots nepietiekamos daudzumos;
- No insulīna atkarīgais II tipa (II II tips), ja audu nejutīgums pret insulīnu tiek atzīmēts ar tā pārpilnību un pārmērību asinīs.
Atsevišķi izdaliet grūtnieču cukura diabētu.
Ir trīs diabēta smaguma pakāpe: gaisma (I), barotne (II) un smagas (III) un trīs kompensācijas par ogļhidrātu traucējumiem: kompensēti, pakļaujami un dekompensēti.
Simptomi
I tipa cukura cukura attīstība notiek strauji, II tips - tieši pretēji. Bieži vien ir slēpts, asimptomātisks diabēta kurss, un tā noteikšana notiek nejauši, pārbaudot acs dibenu vai laboratoriju cukura un urīna noteikšanu asinīs. Klīniski I un II tipa cukura diabēts sevi parāda atšķirīgi, taču tām ir kopīgas šādas pazīmes:
- slāpes un sausa mute, ko papildina polidipsija (augsta šķidruma lietošana) līdz 8-10 litriem dienā;
- Poliūrija (bagātīga un ātra urinēšana);
- polifālija (palielināta apetīte);
- sausa āda un gļotādas, ko papildina nieze (ieskaitot perineumu), ādas pustulas infekcijas;
- miega traucējumi, vājums, veiktspējas samazināšanās;
- krampji teļu muskuļos;
- redzes traucējumi.
I tipa cukura diabēta izpausmes ir raksturīgas spēcīgas slāpes, bieža urinēšana, slikta dūša, vājums, vemšana, palielināts nogurums, pastāvīga izsalkuma sajūta, svara zudums (ar normālu vai paaugstinātu uzturu), aizkaitināmību. Bērnu diabēta pazīme ir urīna nakts nesaturēšana, it īpaši, ja bērns nav urinējis gultā. Ar I tipa diabētu, hiperglikēmisku (ar kritiski augstu cukura līmeni asinīs) un hipoglikēmijas (ar kritiski zemu cukura līmeni asinīs), kas nepieciešami ārkārtas pasākumi.
Ar II tipa cukura diabētu, ādu niezi, slāpēm, redzes traucējumiem, izteiktu miegainību un nogurumu, ādas infekcijas, lēna brūču sadzīšana, parestēzija un kāju nejutīgums dominē. Pacientiem ar II tipa diabētu bieži tiek novērots aptaukošanās.
Cukura diabēta gaitu bieži pavada matu izkrišana uz apakšējām ekstremitātēm un to augšanas palielināšana uz sejas, Xant parādīšanās (mazi dzeltenīgi augumi uz ķermeņa), balanopostīts vīriešiem un vulvovovaginīts sievietēm. Ar diabēta progresēšanu visu veidu metabolisma pārkāpums noved pie imunitātes un izturības pret infekcijām samazināšanos. Ilgs cukura diabēta kurss nodara bojājumus kaulu sistēmai, ko izpaužas osteoporoze (kaula -saime). Muguras lejasdaļā ir sāpes, kauli, locītavas, dislokācijas un skriemeļu un locītavu subluksācija, kaulu lūzumi un deformācija, izraisot invaliditāti.
Komplikācijas
Cukura diabēta gaitu var sarežģīt vairāku orgānu traucējumu attīstība:
- diabētiskā angiopātija - palielināta asinsvadu caurlaidība, to trauslums, tromboze, ateroskleroze, kas izraisa koronāro sirds slimību attīstību, periodisku hromu, diabētisko encefalopātiju;
- diabēta polineuropātija - Perifēro nervu bojājumi 75% pacientu, kā rezultātā tiek pārkāpts jutīgums, ekstremitāšu pietūkums un vēsums, dedzinoša sajūta un zosu pušķu “pārmeklēšana”. Diabētiskā neiropātija attīstās gadus pēc cukura diabēta, biežāk notiek ar no insulīna atkarīgu tipu;
- retinopātija diabēta - acs tīklenes, artēriju, vēnu un kapilāru iznīcināšana, redzes samazināšanās, kas ir saistīta ar tīklenes atslāņošanos un pilnīgu aklumu. Ar I tipa cukura diabētu tas izpaužas pēc 10–15 gadiem ar II tipa agrāk, tiek atklāts 80–95% pacientu;
- diabēta nefropātija - Nieru kuģu ar traucētu nieru funkciju un nieru mazspējas attīstību bojājumi. Tas tiek novērots 40–45% pacientu ar cukura diabētu pēc 15-20 gadiem no slimības sākuma;
- diabēta pēda - Apakšējo ekstremitāšu traucēta asinsrite, sāpes teļa muskuļos, trofiskās čūlas, pēdu kaulu un locītavu iznīcināšana.
Kritiski, akūti stāvokļi diabēta gadījumā ir diabēta (hiperglikēmiska) un hipoglikēmiska koma.
Hiperglikēmiskais stāvoklis un koma attīstās asas un ievērojama glikozes līmeņa paaugstināšanās rezultātā. Hiperglikēmijas kombainie palielina vispārējo savārgumu, vājumu, galvassāpes, depresiju, apetītes zudumu. Tad vēderā ir sāpes, trokšņainā Kussmaula elpa, vemšana ar acetona smaržu no mutes, progresējoša apātija un miegainība, asinsspiediena pazemināšanās. Šis stāvoklis ir saistīts ar ketoacidozi (ketonu ķermeņu uzkrāšanās) asinīs un var izraisīt samaņas zudumu - diabēta komatu un pacienta nāvi.
Pretējs kritiskais stāvoklis diabēta gadījumā ir hipoglikēmiska koma attīstība ar strauju glikozes līmeņa pazemināšanos, biežāk insulīna pārdozēšanas dēļ. Hipoglikēmijas palielināšanās ir pēkšņa, ātra. Bada sajūta, vājums, trīce ekstremitātēs, virsmas elpošana, arteriālā hipertensija, pacienta āda, ir auksta, mitra, mitra, dažreiz dažreiz attīstās krampji.
Komplikāciju profilakse diabēta gadījumā ir iespējama ar pastāvīgu ārstēšanu un rūpīgu glikozes līmeņa kontroli asinīs.
Diagnostika
Cukura diabēta klātbūtni liecina glikozes saturs kapilāru asinīs uz ceļa, kas pārsniedz 6,5 mmol/L. Parasti glikoze urīnā nav, jo tā ir aizkavēta ķermenī ar nieru filtru. Palielinoties glikozes līmenim vairāk nekā 8,8–9,9 mmol/L (160–180 mg%), nieru barjera netiek galā un neietver glikozi urīnā. Cukura klātbūtni urīnā nosaka īpašas testa sloksnes. Minimālais glikozes saturs asinīs, kurā to sāk noteikt urīnā, sauc par “nieru slieksni”.
Aizdomā cukura diabēta pārbaude ietver līmeņa noteikšanu:
- glikoze tukšā dūšā kapilāru asinīs (no pirksta);
- Glikozes un ketona ķermeņi urīnā - to klātbūtne norāda uz diabētu;
- glikozilēts hemoglobīns - ievērojami palielinās ar diabētu;
- C-peptīds un insulīns asinīs ar I tipa cukura diabētu ir ievērojami samazināts, un II tipa prakse nav mainīta;
- Load mīklas veikšana (glikozes tolerances tests): glikozes noteikšana tukšā dūšā un 1 un 2 stundas pēc 75 g cukura lietošanas, kas izšķīdināta 1,5 tases vārīta ūdens. Pārbaudes rezultāts tiek uzskatīts par negatīvu (neapstiprina cukura diabētu) paraugiem: tukšā dūšā <6,5 mmol/L, pēc 2 stundām - <7,7 mmol/l. Apstipriniet cukura diabēta klātbūtni> 6,6 mmol/L pirmajā dimensijā un> 11,1 mmol/L 2 stundas pēc slodzes ar glikozi.
Diabēta komplikāciju diagnozei tiek veikti papildu izmeklējumi: nieru ultraskaņa, apakšējās ekstremitātes, reoencefalogrāfija un smadzeņu EEG.
Ārstēšana
Diabetologa, paškontroles un ārstēšanas ar cukura diabēta ieteikumu ieviešana tiek veikta visu mūžu un ļauj ievērojami palēnināties vai izvairīties no sarežģītām slimības gaitas iespējām. Jebkura veida diabēta ārstēšana ir vērsta uz glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs, visu veidu metabolisma normalizēšanai un komplikāciju novēršanai.
Visu cukura diabēta ārstēšanas pamats ir diētas terapija, ņemot vērā pacienta dzimumu, vecumu, ķermeņa svaru un fiziskās aktivitātes. Tiek veikti diētas kaloriju satura aprēķināšanas principi, ņemot vērā ogļhidrātu, tauku, olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu saturu. Izmantojot no insulīna atkarīgu diabētu, ieteicams tajā pašā stundā patērēt ogļhidrātus, lai atvieglotu glikozes līmeņa kontroli un korekciju ar insulīnu. Izmantojot I tipu, I tips ir ierobežots ar taukainu ēdienu ēšanu, kas veicina ketoacidozi. Izmantojot no insulīna atkarīgu diabētu, tiek izslēgti visi cukuru veidi un samazināts kopējais kaloriju saturs.
Jaudai jābūt frakcionētai (vismaz 4-5 reizes dienā) ar vienmērīgu ogļhidrātu sadalījumu, veicinot stabilu glikozes līmeni un uzturot galveno metabolismu. Ieteicami ir īpaši diabēta produkti, kuru pamatā ir cukura -substitūti (aspartama, cukurs, ksilīts, sorbīts, fruktoze utt.). Diabētisko traucējumu korekcija, izmantojot tikai vienu diētu, tiek izmantota nelielā slimības pakāpē.
Cukura diabēta ārstēšanas izvēle ir saistīta ar slimības veidu. Pacientiem ar I tipa diabētu ir norādīta insulīna terapija ar II tipu, ir norādīti diētas un bez cukura produkti (insulīns tiek izrakstīts ar neefektivitāti tabletes formas, ketoazidozes attīstībā un iepriekšēja stāvokļa, tuberkulozes, hroniska pielonefīta, aknu un nieru mazspējas) attīstībā.
Insulīna ieviešana tiek veikta sistemātiski kontrolēt glikozes līmeni asinīs un urīnā. Derības mehānismā un derīgumā ir trīs galvenie insulīnu veidi: ilgstoši (pagarināti), starpposma un īsas aktivitātes. Ilgstoša rakstura insulīns tiek ieviests vienu reizi dienā neatkarīgi no ēdienreizes. Biežāk tiek izrakstītas ilgstoša insulīna injekcijas kopā ar starpposma un īsām zālēm, ļaujot jums sasniegt kompensāciju par diabētu.
Insulīna lietošana ir bīstama pārdozēšanai, kas izraisa strauju cukura samazināšanos, hipoglikēmijas un komas stāvokļa attīstību. Narkotiku un insulīna devu izvēle tiek veikta, ņemot vērā izmaiņas pacienta fiziskajās aktivitātēs dienas laikā, cukura līmeņa asinīs, pārtikas diētas kaloriju saturu, uztura, insulīna tolerances utt., Kas ir insulīna terapija, vietējās (sāpju, apsodības, tema injekcijas vietā) un vispārējā (līdz anafilaksijas) attīstība (sāpēm). Arī insulīna terapiju var sarežģīt lipodistrofija - “neveiksmes” taukaudos insulīna ievadīšanas vietā.
Papildus diētai ir izrakstītas ar insulīnu atkarīgam cukura diabēta cukura zāļu cukura veidošanai. Šīs cukura līmeņa līdzekļu grupas izceļas ar cukura līmeņa samazināšanas mehānismu asinīs:
- Sulfonelmochevina preparāti -Tie stimulē aizkuņģa dziedzera insulīna ß-šūnu veidošanos un veicina glikozes iekļūšanu audos. Šīs grupas optimāli atlasītā zāļu deva atbalsta glikozes līmeni nevis> 8 mmol/L. Ar pārdozēšanu ir iespējama hipoglikēmija un koma.
- Biguanides - Samaziniet glikozes absorbciju zarnās un veicina perifēro audu piesātinājumu. Biguanides var palielināt urīnskābes līmeni asinīs un izraisīt smaga stāvokļa attīstību - laktacidozi pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, kā arī personām, kas cieš no aknām un nieru mazspējas, hroniskām infekcijām. Biguanides bieži tiek izrakstīti no insulīna atkarīgam diabētam jauniem pacientiem ar aptaukošanos.
- Meglitinides - izraisīt cukura līmeņa pazemināšanos, stimulējot aizkuņģa dziedzeri uz insulīna sekrēciju. Šo zāļu ietekme ir atkarīga no cukura satura asinīs un neizraisa hipoglikēmiju.
- Alfa-glikozidāzes inhibitori - Palēniniet cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs, bloķējot fermentus, kas iesaistīti cietes asimilācijā. Blakusparādības - vēdera uzpūšanās un caureja.
- tiazolidindo - Samaziniet cukura daudzumu, kas izdalās no aknām, palieliniet tauku šūnu jutīgumu pret insulīnu. Kontrindicēts sirds mazspējas gadījumā.
Izmantojot diabētu, ir svarīgi iemācīt pacientam un viņa ģimenes locekļiem prasmes uzraudzīt pacienta urbuma un stāvokļa uzraudzību, pirmās palīdzības pasākumus prepress un komas attīstībā. Labvēlīgajai terapeitiskajai iedarbībai diabēta gadījumā ir samazināts pārmērīgs svars un individuālas mērenas fiziskās aktivitātes. Sakarā ar muskuļu centieniem tiek palielināta glikozes oksidēšana un tā satura samazināšanās asinīs. Tomēr fiziskos vingrinājumus nevar sākt glikozes līmenī> 15 mmol/L, vispirms jums jāgaida, kamēr tas samazinās to narkotiku ietekmē. Ar cukura diabētu fiziskās aktivitātes vienmērīgi jāizplata visām muskuļu grupām.
Prognoze un profilakse
Atklāti pacienti ar diabētu ir reģistrēti endokrinologā. Organizējot pareizo dzīvesveidu, uzturu, ārstēšanu, pacients daudzus gadus var justies apmierinoši. Cukura diabēta prognoze ir apgrūtināta, un pacientu dzīves ilgums ir akūts un hroniski jaunattīstības komplikācijas.
I tipa cukura diabēta novēršana tiek samazināta līdz ķermeņa izturībai pret infekcijām un dažādu līdzekļu toksiskās ietekmes izslēgšana uz aizkuņģa dziedzeri. II tipa diabēta profilaktiskie rādītāji nodrošina aptaukošanās attīstības, uztura korekcijas attīstību, īpaši cilvēkiem ar apgrūtinātu iedzimtu vēsturi. Dekompensācijas novēršana un sarežģītā diabēta gaita sastāv no pareizas, sistemātiskas ārstēšanas.